El endotelio sano y su disfunción en el riesgo cardiovascular / Healthy Endothelium and its Dysfunction in Cardiovascular Risk

Resumen El endotelio es una monocapa formada por células aplanadas llamadas w, que revisten la parte más interna del corazón, los vasos sanguíneos y los linfáticos. Es considerado un órgano que tiene una función de barrera, pero además se encarga de regular la permeabilidad y tono vascular, hemostasia, inflamación y angiogénesis. Esta revisión se centra sobre todo en las generalidades del endotelio vascular sano y su disfunción. Se analizan los conceptos de activación y disfunción, en donde la activación se considera como un proceso autolimitado, indispensable para la hemostasia y la inflamación. La disfunción endotelial, en cambio, es un proceso patológico, de mayor duración y que se presenta cuando el endotelio ya no puede autorregularse y cambia a un fenotipo proinflamatorio y protrombótico permanente. Esta disfunción es el primer cambio que lleva a la ateroesclerosis y al aumento del riesgo cardiovascular, por esta razón se revisan los principales biomarcadores de disfunción endotelial y riesgo cardiovascular. A medida que se avance en el conocimiento básico del endotelio y su disfunción, será posible diseñar nuevas medidas preventivas o terapéuticas que puedan disminuir dicho riesgo.

Abstract The endothelium is a monolayer of flatten cells named endothelial cells that form the inner layer of the heart, blood, and lymphatic vessels. Its function is not just as a barrier, but it is a regulator of vascular permeability and tone, hemostasis, inflammation, and angiogenesis. This review is about the general aspects of vascular endothelium and endothelial dysfunction that leads to increased vascular risk. Activation and dysfunction are discussed, considering the endothelial activation as a self-limiting process, necessary to promote inflammation and hemostasis. Endothelial dysfunction is a pathological process in which the endothelium loses its ability for self-regulation and acquires a prothrombotic and proinflammation phenotype. Endothelial dysfunction is the initial step for atherosclerosis and increased cardiovascular risk, so the main biomarkers of endothelial dysfunction are reviewed. As basic knowledge about endothelium increases, preventive or therapeutic measures can be designed as treatment or prevention the risk of its dysfunction.

Intensidad del síndrome vasomotor y su relación con la función endotelial en mujeres de edad mediana / Intensity of the vasomotor syndrome and its relation with endothelial function in middle age women

Introducción: El síndrome vasomotor constituye la manifestación clínica más frecuente de la transición menopaúsica y a menudo se asocia con cambios en la función endotelial. Objetivo: Determinar la relación entre la intensidad del síndrome vasomotor y la función endotelial en mujeres de edad mediana aparentemente sanas. Método: Estudio descriptivo transversal, en 133 mujeres de 40-59 años sin factores de riesgo cardiovascular. Se excluyeron aquellas mujeres con menopausia quirúrgica, uso previo de terapia hormonal de reemplazo seis meses antes. Se evaluó la función endotelial mediante la prueba de dilatación mediada por el flujo de la arteria braquial, y la intensidad del síndrome vasomotor mediante la escala de Pérez Piñeiro. Las mujeres fueron distribuidas en dos subgrupos: uno con disfunción endotelial y el otro con función endotelial normal. Para identificar la asociación entre variables se utilizó la prueba Kruskal-Wallis y la prueba Chi Cuadrado para evaluar la significación estadística, considerándose significativos los valores de p < 0,05. Resultados: El 63 por ciento de las mujeres presentaron síndrome vasomotor, 29 de intensidad leve, 31 moderado y muy molesto 33 mujeres. Del total de mujeres, 51 tuvieron disfunción endotelial, para un 38,3 por ciento, mostrando un promedio de dilatación dependiente del endotelio de 1,81±1,57 cm. No se encontró asociación significativa entre la intensidad del síndrome vasomotor y la función endotelial p = 0,139. Conclusiones: La intensidad del síndrome vasomotor no se relacionó con la disfunción endotelial en mujeres de edad mediana. Se necesita ampliar la muestra y realizar estudios prospectivos para identificar el daño vascular en ese grupo de mujeres(AU)

Introduction: The vasomotor syndrome is the most frequent clinical manifestation of the menopausal transition and it is often associated with changes in the endothelial function. Objective: Determine the relation among the intensity of the vasomotor syndrome and the endothelial function in apparently healthy middle age women. Methods: Descriptive cross-sectional study in 113 women of 40-59 years without cardiovascular risk factors. There were excluded women with surgical menopause, and use of replacement hormonal therapy six months before. It was assessed the endothelial function through the dilation test and the flow of the brachial artery, and the intensity of the vasomotor syndrome through the scale of Pérez. The women were organized in two groups: one group of women with endothelial dysfunction and the other of women with normal endothelial function. It was used the Kruskal-Wallis test to identify the association among variables and the chi-Square test to assess the statistical significance considering important the values of p < 0.05. Results: 63 percent of the women presented vasomotor syndrome, 29 of them of slight intensity, 31 moderate and 33 women had a very uncomfortable one. Of the total, 51 women presented endothelial dysfunction representing a 38.3 percent and showing an average of dilation dependant of endothelium of 1.81±1.57 cm. There was not found significant association among the intensity of the vasomotor syndrome and the endothelial function p = 0.139. Conclusions: The intensity of the vasomotor syndrome was not related with the endothelial dysfunction in middle age women. It is needed to expand the sample and to implement prospective studies in order to identify the vascular damage in that group of women(AU)

Manifestaciones pulmonares y sistémicas de la hipertensión arterial pulmonar: Un enfoque panvascular

La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es una grave enfermedad cuyo resultado final de la interacción entre el tono vascular y la alteración progresiva de la remodelación de las arterias pulmonares provoca insuficiencia cardíaca derecha y muerte. El remodelado vascular pulmonar es la alteración estructural clave en la hipertensión pulmonar. Este proceso implica cambios en la íntima, media, adventicia y espacio perivascular, a menudo con la interacción de células inflamatorias. Los mecanismos fisiopatológicos de la HAP abarcan una serie de modificaciones vasculares que producen un aumento de la resistencia vascular pulmonar. Las modificaciones vasculares que se producen en la HAP incluyen: la vasoconstricción, la proliferación del músculo liso, la inflamación, la apoptosis endotelial, la proliferación endotelial resistente a la apoptosis, la fibrosis, la trombosis in-situ, y finalmente, las lesiones plexiformes. Hasta hace poco, la HAP se consideraba una enfermedad restringida a la circulación pulmonar. Sin embargo, existe una creciente evidencia de que los pacientes con HAP también exhiben disfunción vascular sistémica, como lo demuestra la alteración de la dilatación mediada por el flujo de la arteria braquial, el flujo sanguíneo cerebral anormal, la miopatía esquelética y la enfermedad renal intrínseca. Los datos recientes apoyan un vínculo con los eventos genéticos y moleculares detrás de la patogénesis de la HAP. Esta revisión sirve de introducción a los principales hallazgos sistémicos en la HAP y la evidencia que apoya un vínculo común con la fisiopatología de la HAP. Sobre la base de la evidencia disponible, proponemos un paradigma en el que las anomalías metabólicas, la lesión genética y la disfunción vascular sistémica contribuyen a las manifestaciones sistémicas de la HAP. Este concepto no sólo abre interesantes posibilidades de investigación, sino que también anima a considerar las manifestaciones extrapulmonares en el tratamiento de los pacientes con HAP, pues la disfunción vascular sistémica contribuiría a las manifestaciones sistémicas de la HAP.

Pulmonary arterial hypertension (PAH) is a serious disease whose end result of the interaction between vascular tone and the progressive alteration of the remodeling of the pulmonary arteries causes right heart failure and death. Pulmonary vascular remodeling is the key structural alteration in pulmonary hypertension. This process involves changes in the intima, media, adventitia, and perivascular space, often with the interaction of inflammatory cells. The pathophysiological mechanisms of PAH include a series of vascular modifications that produce an increase in pulmonary vascular resistance. Vascular modifications that occur in PAH include: vasoconstriction, proliferation of smooth muscle, inflammation, Endothelial apoptosis, apoptosis-resistant endothelial proliferation, fibrosis, in-situ thrombosis, and finally, plexiform lesions. Until recently, PAH was considered a disease restricted to the pulmonary circulation. However, there is growing evidence that patients with PAH also exhibit systemic vascular dysfunction, as evidenced by impaired brachial artery flow-mediated dilation, abnormal cerebral blood flow, skeletal myopathy, and intrinsic kidney disease. Recent data support a link to the genetic and molecular events behind the pathogenesis of PAH. This review serves as an introduction to the main systemic findings in PAH and the evidence supporting a common link with the pathophysiology of PAH. Based on the available evidence, we propose a paradigm in which metabolic abnormalities, genetic injury, and systemic vascular dysfunction contribute to the systemic manifestations of PAH. This concept not only opens up interesting research possibilities, but also encourages consideration of extrapulmonary manifestations in the treatment of patients with PAH, since systemic vascular dysfunction would contribute to the systemic manifestations of PAH.

A hipertensão arterial pulmonar (HAP) é uma doença grave cujo resultado final da interação entre o tônus vascular e a alteração progressiva da remodelação das artérias pulmonares causa insuficiência cardíaca direita e morte. A remodelação vascular pulmonar é a principal alteração estrutural na hipertensão pulmonar. Esse processo envolve mudanças na íntima, média, adventícia e espaço perivascular, muitas vezes com a interação de células inflamatórias. Os mecanismos fisiopatológicos da HAP incluem uma série de modificações vasculares que produzem um aumento na resistência vascular pulmonar. As modificações vasculares que ocorrem na HAP incluem: vasoconstrição, proliferação do músculo liso, inflamação, apoptose endotelial, proliferação endotelial resistente à apoptose, fibrose, trombose in situ e, finalmente, lesões plexiformes. Até recentemente, a HAP era considerada uma doença restrita à circulação pulmonar. No entanto, há evidências crescentes de que os pacientes com HAP também apresentam disfunção vascular sistêmica, conforme evidenciado pela dilatação prejudicada mediada pelo fluxo da artéria braquial, fluxo sanguíneo cerebral anormal, miopatia esquelética e doença renal intrínseca. Dados recentes suportam uma ligação com os eventos genéticos e moleculares por trás da patogênese da HAP. Esta revisão serve como uma introdução aos principais achados sistêmicos em HAP e as evidências que apoiam uma ligação comum com a fisiopatologia da HAP. Com base nas evidências disponíveis, propomos um paradigma em que anormalidades metabólicas, lesão genética e disfunção vascular sistêmica contribuem para as manifestações sistêmicas da HAP. Esse conceito não apenas abre possibilidades interessantes de pesquisa, mas também incentiva a consideração das manifestações extrapulmonares no tratamento de pacientes com HAP, uma vez que a disfunção vascular sistêmica contribuiria para as manifestações sistêmicas da HAP.

Parámetros de laboratorio de importancia en el manejo de pacientes con COVID-19 / Laboratory parameters of importance in the management of COVID-19 patients

Resumen El coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2) detona el padecimiento la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), poniendo en riesgo de muerte a la población vulnerable. El laboratorio clínico enfrenta un reto para el diagnóstico, seguimiento, pronóstico y evaluación de los tratamientos, que se ofrecen a los enfermos de COVID-19. Nuestro objetivo es mostrar al lector un resumen de los principales cambios en los parámetros que se estudian en los laboratorios clínicos. Material y métodos: Se hizo una búsqueda bibliográfica cruzando los términos COVID-19 y laboratorio clínico. Se analizaron las publicaciones relevantes por los miembros del Comité de Trombosis y Hemostasia-AMEH A.C. y se plasmaron las pruebas que a criterio de los participantes destacan por la relación entre la información que proporcionan respecto al seguimiento, pronóstico y evaluación al tratamiento. Resultados: Se recomienda solicitar una citometría hemática (recuento de células blancas, relación neutrófilo:linfocito), química sanguínea (transaminasas, bilirrubinas, albúmina, urea, creatinina, glucosa, lactato deshidrogenasa), pruebas de coagulación (tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activado, fibrinógeno y dímeros D) y pruebas especiales (proteína C reactiva, ferritina, procalcitonina, troponina).

Abstract The severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) triggers the coronavirus disease 2019 (COVID-19), putting the vulnerable population at risk of death. The clinical laboratory faces a challenge for the diagnosis, monitoring, prognosis and evaluation of therapy with low molecular weight heparin. Our objective in this article is to offer a brief discuss of the main changes in the clinical parameters, studied on behalf of COVID-19 patients by a clinical laboratory. Material and methods: A bibliographic search was made crossing the terms COVID-19 and clinical laboratory. Relevant publications were analyzed by the members of the Committee for Thrombosis and Hemostasis-AMEH A.C. The relevant articles were discussed, and the clinical tests discussed in the article are those, that meet the criteria of providing information referring to the follow-up, prognosis and evaluation of treatment against the lower cost. Results: It is recommended to request a blood count (white cell count, neutrophyl/ lymphocytes ratio), clinical chemistry (transaminases, bilirubin, albumin, urea, creatinine, glucose, lactate dehydrogenase), coagulation tests (prothrombin time, activated partial thromboplastin time, fibrinogen, DD dimers) and special tests (C-reactive protein, ferritin, procalcitonin, troponins).

Relación entre periodontitis y disfunción eréctil: ¿realidad o mito? / Relationship between periodontitis and erectile dysfunction: reality or myth?

Introducción: Se realiza una revisión bibliográfica con base en artículos científicos con la finalidad de exponer la posible relación entre periodontitis (PD) y disfunción eréctil (DE), así como las variables contundentes que se encuentran implicadas. Material y métodos: Como estrategia de búsqueda primaria se emplea una combinación de vocabulario controlado (erectile dysfunction and periodontal disease) y términos de texto libre basado en la estrategia de búsqueda en MEDLINE a través de PubMed. Como estrategia de búsqueda secundaria se revisaron las referencias bibliográficas contenidas en los artículos seleccionados. Resultados: Diez estudios de casos y controles encontraron asociaciones positivas significativas entre estas dos condiciones. Conclusión: La evidencia de la literatura indica un vínculo positivo entre la PD y la DE (AU)

Introduction: A bibliographic review was carried out in scientific articles in order to expose the possible relationship between periodontitis (PD) and erectile dysfunction (ED), as well as the overwhelming variables that are involved. Material and methods: A combination of controlled vocabulary (erectile dysfunction and periodontal disease) and free text terms based on the MEDLINE search strategy through PubMed was used as the primary search strategy. As a secondary search strategy, the bibliographic references contained in the selected articles were reviewed. Results: Ten case-control studies found significant positive associations between these two conditions. Conclusion: The evidence in the literature indicates a positive link between PD and ED (AU)

La Vasculatura Sistémica En La Enfermedad Renal Crónica. Tercera Parte / Systemic Vasculature In Chronic Kidney Disease. Third Part

Resumen En esta revisión de la literatura presentamos diversos mecanismos terapéuticos para tratar la rigidez vascular en pacientes con enfermedad renal crónica. En el ámbito de la terapéutica no farmacológica la restricción de sodio y la indicación de dieta mediterránea han demostrado efectos benéficos, mientras que acerca de la indicación de actividad física aún no hay evidencia clara sobre su utilidad para disminuir la rigidez vascular en este grupo específico de pacientes. Es con el tratamiento farmacológico donde se evidencian los mayores beneficios, tanto en la rigidez vascular como en los eventos cardiovasculares asociados. Está ampliamente demostrada la efectividad de los inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de los fármacos antialdosterónicos para disminuir la presión y la rigidez arterial. Otras drogas, como los bloqueadores del receptor de endotelina, han demostrado sus efectos protectores sobre la pared arterial, aunque no están carentes de potenciales efectos adversos. También repasamos los resultados obtenidos con el uso de las nuevas drogas antidiabéticas, en particular los iSLGT2 y los aGLP-1, y su efecto sobre la presión arterial y la rigidez vascular, en particular en pacientes con enfermedad renal crónica. Se revisan además la utilidad de aquellas drogas con efecto sobre la cascada inflamatoria y sobre las calcificaciones vasculares, muy propensas durante los tratamientos sustitutivos de la función renal. Este trabajo se enfoca, en síntesis, en las diversas intervenciones terapéuticas sobre la rigidez arterial, con énfasis en la disminución de eventos cardiovasculares y de la mortalidad en pacientes con enfermedad renal crónica.

Abstract In this literature review we present various therapeutic alternatives for vascular stiffness in patients with chronic kidney disease. Here we discussed the role of non-pharmacological treatments with evidence of the benefit of sodium restriction on vascular stiffness, the positive effects in that sense shown by the Mediterranean diet, and the small benefits of physical activity on vascular stiffness in this group of patients. Is in the pharmacological treatment where the best benefits are evidenced; both, on vascular stiffness and on the associated cardiovascular events. The effectiveness of renin-angiotensin-aldosterone system inhibitors and antialdosteronic drugs to decrease blood pressure and stiffness has been widely demonstrated. Other drugs, such as endothelin receptor blockers, showed their protective effects on the arterial wall, but with potential adverse effects. This article also reviews the effects of new anti-diabetic drugs, iSLGT2 and aGLP-1 in particular, and their effect on blood pressure and vascular stiffness, particularly in patients with chronic kidney disease. The utility of drugs with effects on the inflammatory cascade and drugs with a potential effect on vascular calcification, complication occurring frequently during renal function replacement treatment, are also reviewed. In short, this work focuses in the therapeutic interventions on arterial stiffness, with emphasis on the reduction of cardiovascular events and mortality in patients with chronic kidney disease.

Diámetro basal de la arteria braquial en la evaluación del paciente con hipertensión esencial / Basal diameter of brachial artery when assessing patients with essential hypertension

Introducción: Las enfermedades cardiovasculares de mayor prevalencia y la hipertensión arterial tienen como sustento la aterosclerosis y la disfunción endotelial. La evaluación no invasiva de aterosclerosis subclínica constituye un complemento para la estratificación del riesgo cardiovascular en la evaluación del paciente hipertenso. Objetivo: Determinar la utilidad del diámetro basal de la arteria braquial en la evaluación del paciente con hipertensión arterial esencial. Método: Se realizó un estudio transversal analítico que incluyó 30 pacientes con hipertensión arterial esencial, a quienes se les realizó ultrasonografía para medir el diámetro basal de la arteria braquial, la vasorreactividad dependiente del endotelio y el grosor íntima media carotídeo, así como se precisó su riesgo cardiovascular, el tiempo de evolución y grado de la hipertensión arterial. Para determinar la asociación entre el diámetro arterial y el resto de las variables se utilizaron pruebas estadísticas como ANOVA de una vía y el coeficiente de correlación de Pearson. Resultados: La disfunción endotelial estuvo presente en 83,3 por ciento de los pacientes estudiados. Tanto el grosor del complejo íntima media carotídeo como la vasorreactividad dependiente del endotelio fueron adecuados marcadores de la enfermedad aterosclerótica. El diámetro basal de la arteria braquial tuvo una correlación inversa con la vasorreactividad dependiente del endotelio, y mostró valores medios esperados en relación a la presencia del tabaquismo, y con los peores grados de la enfermedad hipertensiva y el riesgo cardiovascular. Conclusiones: El diámetro basal de la arteria braquial no mostró la asociación esperada para la evaluación del paciente hipertenso esencial en la población estudiada(AU)

Introduction: The most prevalent cardiovascular diseases and high blood pressure are supported by atherosclerosis and endothelial dysfunction. The non-invasive assessment of subclinical atherosclerosis complements the cardiovascular risk stratification when evaluating hypertensive patients. Objective: To determine the value of the basal diameter of the brachial artery in assessing patients suffering from essential arterial hypertension. Method: An analytical cross-sectional study was carried out in 30 patients with essential arterial hypertension. They underwent ultrasonography to measure the basal diameter of the brachial artery, endothelium-dependent vasoreactivity and carotid mean intima thickness, as well as the cardiovascular risk, time of evolution and degree of arterial hypertension. Statistical tests such as one-way ANOVA and Pearson's correlation coefficient were used to determine the association between arterial diameter and the rest of the variables. Results: Endothelial dysfunction was present in 83.3% of the studied patients. Both the thickness of the carotid media intima complex and endothelium-dependent vasoreactivity were adequate markers for atherosclerotic disease. The basal diameter of the brachial artery had inverse correlation with endothelium-dependent vasoreactivity, and it showed expected mean values in relation to the presence of smoking, and with the worst degrees of hypertensive disease and cardiovascular risk. Conclusions: The basal diameter of the brachial artery did not show the expected association for the evaluation of essential hypertensive patients in the studied population(AU)

Disfunción endotelial en una etapa precoz del diagnóstico de hipertensión arterial / Endothelial dysfunction in hypertension early stage

Introducción: La hipertensión arterial tiene una asociación compleja con la disfunción endotelial, una alteración fenotípica del endotelio vascular que precede al desarrollo de eventos cardiovasculares adversos y presagia un riesgo cardiovascular futuro. Objetivo: Determinar la presencia de disfunción endotelial en pacientes hipertensos precozmente diagnosticados. Métodos: Se realizó un estudio analítico de corte transversal entre marzo 2017 y marzo 2019, con los datos de los pacientes que acudieron al examen médico de control de Salud del Hospital Militar Central Dr. Luis Díaz Soto. El grupo A (GA) estuvo conformado por pacientes hipertensos de reciente diagnóstico (hasta un año) sin lesión en órganos diana; mientras el Grupo B (GB) fueron sujetos sin hipertensión arterial. Previo consentimiento informado, se recogieron variables demográficas, clínicas, y se realizaron determinaciones de laboratorio y prueba de vasodilatación por flujo. Resultados: La prevalencia de disfunción endotelial en el grupo A fue de 39,0 por ciento(p=0,021). Predominaron los hombres (55,0 por ciento) y la edad media 41,7 ± 8,6 años sin diferencias significativas. El 73,0 por ciento de los hipertensos eran sobrepeso u obesos. El colesterol total elevado (60,0 por ciento) y la microalbuminuria (69,0 por ciento) fueron las variables que aportaron mayor riesgo de disfunción endotelial en los pacientes hipertensos. Conclusiones: Se comprobó una elevada prevalencia de disfunción endotelial en los pacientes hipertensos de reciente diagnóstico, la cual se asoció a factores de riesgo ateroscleróticos: colesterol total elevado y microalbuminuria(AU)

Introduction: The arterial hypertension has a complex association with the endothelial dysfunction, and phenotypic alteration of the vascular endothelia that precedes the development of cardiovascular adverse events and it foreshadows future risk cardiovascular. Objective: To determine the presence of endothelial dysfunction in precociously diagnosed hypertensive patients. Methods: A transversal analytic study was conducted from March 2017 to March 2019, using data of the patients who attended to the military physical medical control at Dr. Luis Díaz Soto Military Hospital. Group A (GA) was formed by hypertensive patients recently diagnosed (up to a year) with no lesion in target organs; whereas Group B (GB) gathered the subjects with no hypertension. After establishing the informed consent, demographic, clinical variables were collected, and laboratory determinations and flow vasodilatation tests were performed. Results: Endothelial dysfunction prevalence in Group A was 39, 0 percent (p=0, 021). Men (55, 0 percent) and the mean age 41, 7 ± 8, 6 years prevailed with no significant differences. 73, 0 percent of the hypertensive subjects was overweight or obese. The total high cholesterol (60, 0 percent) and the micro albuminuria (69, 0 percent) were the variables that contributed to the higher risk of endothelial dysfunction in hypertensive patients. Conclusions: High prevalence of endothelial dysfunction was proven in recently diagnosed hypertensive patients. This endothelial dysfunction was associated to atherosclerosis risk factors as total high cholesterol and microalbuminuria(AU)

Reincidencia de eventos coronarios: disfunción endotelial como mediadora / Recurrence of coronary events: endothelial dysfunction as a mediator / Reincidência de eventos coronarianos: disfunção endotelial como mediador

Resumen: Existe evidencia de que luego de un evento coronario (EC) sucede una respuesta inflamatoria que acrecienta la disfunción endotelial y que puede motivar un nuevo EC a corto plazo. Se describe reincidencia de fenómenos isquémicos en el vaso comprometido inicialmente y en otros territorios vasculares. Las modificaciones fisiopatológicas potencialmente terapéuticas no tienen un impacto clínico aplicable en la práctica cardiológica habitual.

Summary: There is evidence that after a coronary event, an inflammatory response is generated, increasing the endothelium dysfunction, which may motivate a new short-term coronary event. Recurrence of ischemic phenomena is described in the vessel involved in the initial event and other vascular territories. Potentially therapeutic physiopathological modifications do not have a clinical impact applicable to usual cardiological practice.

Resumo: Há evidências de que, após a doença arterial coronariana, há inflamação que aumenta a disfunção endotelial e pode levar a mais doenças coronárias em pouco tempo. Se descreve reincidência de fenômenos isquêmicos no vaso comprometido inicialmente e em outros territórios vasculares. As alterações fisiopatológicas potencialmente terapêuticas não têm impacto clínico que possa ser aplicado na prática cardiológica habitual.

Síndrome vasomotor: puente de unión entre la disfunción endotelial y la esclerosis arterial / Vasomotor syndrome: meeting point between endothelial dysfunction and atherosclerosis

Resumen Introducción: Los síntomas vasomotores y la disfunción endotelial probablemente resulten del déficit estrogénico postmenopausia; no obstante, la relación de ambos con la progresión de la aterosclerosis es un tema controversial. Objetivo: Identificar en mujeres de edad mediana con disfunción endotelial, la presencia de aterosclerosis subclinica y de cambios cardiometabólicos durante la transición a la menopausia. Método: Estudio observacional de corte transversal, en el que incluyeron 43 mujeres con edad entre 40-59 años, con disfunción endotelial previa y 14 mujeres con función endotelial normal. En cada mujer se identificaron: manifestaciones de rigidez arterial y del grosor de la grasa epicárdica y su relación con variables antropométricas, intensidad de los síntomas vasomotores, etapas del climaterio y niveles de estradiol. Análisis estadístico: Regresión lineal múltiple y regresión logística para identificar asociación entre intensidad de los síntomas vasomotores, parámetros de rigidez arterial y cardiometabólicos (p< 0,05) para significación estadística. Resultados: Los parámetros de rigidez arterial (VLPP, CA, AI), de aterosclerosis (GIMc) y el grosor de la grasa epicárdica no mostraron cambios compatibles con daño arterial. A mayor intensidad de los síntomas vasomotores se encontró mayor probabilidad de incremento de la VLPP. Evolutivamente un subgrupo de mujeres desarrolló cambios metabólicos y disfunción endotelial sin asociación con el hipoestrogenismo, la edad ni la etapa del climaterio. Conclusiones: Una mayor intensidad de los síntomas vasomotores podría constituir un marcador que identifique de manera temprana el riesgo de desarrollar aterosclerosis clínica.

Abstract Introduction: Vasomotor symptoms and endothelial dysfunction probably result in a post-menopausal oestrogen deficiency. However, the relationship of both with the progression of atherosclerosis is a controversial subject. Objective: To identify the presence of sub-clinical atherosclerosis in middle-aged women with endothelial dysfunction, as well as cardiometabolic changes during the transition to the menopause. Method: A cross-sectional, observation study was conducted on 43 women between 40 and 59 years of age, with previous endothelial dysfunction, and 14 women with normal endothelial function. The variables recorded in each woman were, signs of arterial stiffening epicardial fat thickness and their relationship with anthropometric variables, intensity of the vasomotor symptoms, stages of menopause, and oestradiol levels. Statistical analysis: Multiple linear regression and logistic regression was performed in order to identify an association between the intensity of the vasomotor symptoms, arterial stiffness, and cardiometabolic parameters. A P< .05 was significantly significant. Results: The arterial stiffness parameters (pulse wave propagation (PWP), Arterial distensibility, augmentation index), and that of atherosclerosis (carotid intima-media thickness, GIMc), and the thickness of the epicardial fat showed no changes compatible with arterial damage. At a higher intensity of vasomotor symptoms, a higher probability of an increase in PWP was found. Evolutionarily, a sub-group of women developed metabolic changes and endothelial dysfunction with no relationship with low oestrogens, age, or the stage of the menopause. Conclusions: A greater intensity of vasomotor symptoms could be a marker for the early identification of the risk for clinical atherosclerosis.

Efecto de la terapia de resincronización ventricular en los parámetros de disfunción endotelial y función sistólica izquierda en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y bloqueo completo de rama izquierda / Endothelial dysfunction, left ventricular function, and chronic heart failure with complete left bundle branch block: effect of resynchronization therapy

Resumen: Introducción: La insuficiencia cardíaca crónica (ICC) es una condición compleja asociada a inflamación sistémica y a disfunción endotelial (DE) cuya patogénesis no es bien comprendida. Objetivo: Evaluar una posible relación entre marcadores de DE periférica con la respuesta a terapia de resincronización ventricular (TRV). Método: 20 pacientes con ICC, QRS ≥120ms y fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) ≤35% se estudiaron pre y 6 meses post-TRV con: Minnesota Living with Heart Failure Questionnaire (MLHFQ); test de marcha (TM-6min); Ecocardiografía-2D y SPECT de perfusión gatillado en reposo; proteína C-reactiva ultra sensible (us-PCR); péptido natriurético cerebral (pro-BNP); células endoteliales circulantes (CEC); moléculas de adhesión soluble vascular (sVCAM) e intercelular (sICAM); interleukina-6 (IL-6) y Factor von Willebrand (FvW). Se clasificaron como respondedores o no a TRV según criterios preestablecidos. Resultados: Promedios basales: pro-BNP 5.290pg/ml; us-PCR 1,7ug/mL; MLHFQ 72; TM-6min 391 metros. Las CEC y sICAM estaban sobre límites normales. Post-TRV, el 50% fue respondedor: 11/20 mejoraron ≥1 clase NYHA y ≥10% del TM-6min; ML-HFQ disminuyó (p<0.0001); FEVI mejoró (p=0.003); volumen final sistólico disminuyó (p=0.008) y también pro-BNP (p=0.03). En los respondedores, las CEC disminuyeron, persistiendo elevadas, sobre lo normal. Existieron correlaciones entre cambios de pro-BNP con TM-6min y entre us-PCR con MLHFQ y FvW (p≤0.004 en todas). Conclusiones: En ICC existe evidencia de significativa DE, expresada por sICAM y CEC, biomarcador periférico sensible. Estas disminuyeron 6 meses post-TRV, persistiendo sobre el límite normal. Otros parámetros funcionales e inflamatorios se correlacionaron en el grupo total, sin diferencias entre grupos respondedores y no respondedores.

Abstract: Introduction: Chronic heart failure (CHF) is a complex condition associated with systemic inflammation and endothelial dysfunction (ED) whose pathogenesis is not well understood. Objective: to evaluate a possible relationship between peripheral ED markers and response to cardiac resynchronization therapy (CRT). Method: 20 patients with CHF, QRS ≥120ms and left ventricular ejection fraction (LVEF) ≤35% were studied before and 6 months post-CRT. Minnesota Living with Heart Failure Questionnaire (MLHFQ); walking test (6min-WT); 2D-echocardiography and gated perfusion SPECT at rest; ultra-sensitive C-reactive protein (us-CRP); brain natriuretic peptide (pro-BNP); circulating endothelial cells (CEC); vascular soluble adhesion (sVCAM) and intercellular adhesion molecules (sICAM); interleukin-6 (IL-6) and von Willebrand Factor (vWF) were measured in all subjects. They were classified as responders or not to CRT, according to pre-established criteria. Results: Basal means: pro-BNP 5,290 pg / ml; us-CRP 1.7 ug/mL; MLHFQ 72; 6min-WT 391 meters. The CEC and IL-6 were above normal limits. Post-CRT, 50% were responders: 11/20 improved ≥1 NYHA class and ≥10% increase in 6min-WT; MLHFQ decreased (p <0.0001); LVEF improved (p = 0.003); final systolic volume decreased (p = 0.008) and also pro-BNP (p= 0.03). In responders CEC decreased, persisting over normal limits. There were correlations between changes of pro-BNP with TM-6min and between us-PCR with MLHFQ and vWF (p≤0.004 in all). Conclusions: In CHF there is evidence of significant ED, expressed by sICAM and CEC, a sensitive peripheral biomarker that decreased 6 months post-CRT although persisting above normal limits. Other functional and inflammatory parameters were correlated in the total group, without differences between responders and non-responders.

Modificaciones del endotelio en la vida de la mujer climatérica

El endotelio es el mayor órgano endocrino vascular que en la mujer está protegido por la acción de los estrógenos y mediado a través del óxido nítrico, un potente vasodilatador. La mujer se ve protegida de la aterotrombosis hasta la menopausia. Al comenzar la etapa climatérica se va perdiendo dicha protección entrando a una disfunción endotelial que conlleva a la aparición de factores de riesgo cardio- y cerebrovascular como la hipertensión, diabetes, dislipemia, aumentando el daño vascular y riesgos de infartos.

The endothelium is the largest vascular endocrine organ protected in women by estrogens and mediated through nitric oxide, a potent vasodilator. The woman is protected from atherothrombosis until the menopause. At the beginning of the climacteric this protection is lost and endothelial dysfunction leads to cardiac and brain vascular risk factors such as hypertension, diabetes and dyslipidemia, which increase the vascular damage and the risk of heart attack.

El endotelio: estructura, función y disfunción endotelial / The endothelium: structure, function and endothelial dysfunction

ResumenEl endotelio se puede definir como una monocapa que separa los tejidos de la sangre. Las células endoteliales tienen una multitud de funciones que son específicas a su localización. La principal función del endotelio es regular el flujo y la perfusión sistémicos a través de cambios en el diámetro y en el tono vascular. La disfunción endotelial (DE) comprende una pérdida del balance entre los factores vasodilatadores y vasoconstrictores derivados del endotelio, donde el estado vasoconstrictor llega a ser dominante, llevando a cambios patofisiológicos progresivos. Colectivamente, estos cambios endoteliales exhiben características proinflamatorias, prooxidantes, proliferativas, procoagulantes y de adhesión vascular. El proceso de aterosclerosis comienza temprano en la vida y la DE contribuye a la aterogénesis en cada fase de la aterosclerosis. La disfunción endotelial es un marcador de la aterosclerosis y es el precursor más claramente definido de la aterosclerosis.El estrés oxidativo es el mecanismo celular subyacente para el desarrollo de la DE. La inflamación es otro mecanismo subyacente a la DE. Hay una relación causal entre el estrés oxidativo y la inflamación. El estrés oxidativo puede amplificar las vías de señalización vasculares inflamatorias y la inflamación incrementa el estrés oxidativo. La función endotelial puede ser medida mediante su capacidad para ejecutar varias funciones, incluyendo el tono vasomotor, la expresión de moléculas de adhesión y el mantenimiento de un microambiente antitrombótico. En la investigación clínica la función endotelial se detecta midiendo los cambios en el tono vasomotor en respuesta a varios estímulos. Un número de biomarcadores se han identificado y utilizado como indicadores de función endotelial.

AbstractThe endothelium could be defined as a cellular monolayer separating all tissues from the bloodflow. Endothelial cells have a myriad of functions that are specific to their location. The main function of endothelium is to regulate systemic blood flow and tissue perfusión through changes in vessel diameter and tone vascular. Endothelial dysfunction (ED) comprises a loss of balance between endothelial-derived vasodilatory and vasoconstrictory factors, where the pro-vasoconstrictory state become dominant, leading to progressive pathophysiological changes. Collectively, these endothelial changes exhibit proinflammatory, pro-oxidant, proliferative, procoagulation and pro-vascular adhesion features. The process of atherosclerosis begins early in life, and endothelial dysfunction contributes to atherogenesis at every phase of atherosclerosis. Endothelial dysfunction is a marker of atherosclerosis and it is the most clearly defined early precursor of atherosclerosis. Oxidative stress to be the common underlying cellular mechanisms for the development of ED. Inflammation is another common underlying mechanism of ED. There is a causal relationship between oxidative stress and inflammation. Oxidative stress may amplify vascular inflammation signalling pathways, and conversely inflammation increases oxidative stress. Endothelial function can be assessed by assaying its capacity to perform its various functions, including regulation of vasomotor tone, expression of adhesion molecules and maintenance of an anti-thrombotic microenvironment. In clinical Research, endothelial function is tipically assessed by measuring changes in vasomotor tone in response to various stimuli. A number of biomarkers have been identified and used as indicators of endothelial function.

Exosomas placentarios y preeclampsia / Placental exosomes and preeclampsia

El éxito del embarazo se asocia con una correcta placentación, esencial para el crecimiento y desarrollo del feto. El sincitiotrofoblasto en el embarazo normal produce y secreta una variedad de elementos necesarios para lograr este objetivo, entre ellos, los exosomas placentarios. Estos llevan proteínas citoplasmáticas y ligadas a la membrana y ácidos nucleicos que pueden reprogramar a las células receptoras. Dependiendo de sus interacciones con el sistema inmune pueden dividirse en inmuno-estimulantes o inmuno-supresores. La producción y secreción de exosomas placentarios inmunosupresores provoca un efecto protector en la unidad feto-placentaria. Aquellos aislados del plasma materno son activos in vitro y se incorporan a las células diana por endocitosis. Su efecto está regulado por factores que incluyen tensión de oxígeno y se correlaciona con la perfusión placentaria. La preeclampsia es un síndrome caracterizado una disminución del flujo sanguíneo útero-placentario asociado a una invasión trofoblástica alterada que puede conducir a hipoxia placentaria y disfunción endotelial, liberando materiales nocivos en la circulación, lo que ocasiona daños en la función endotelial. Se han reportado cambios en la liberación, concentración en plasma materno, composición y actividad de exosomas placentarios en asociación con la preeclampsia. En esta revisión se analiza el origen de los exosomas placentarios y cómo podrían estar involucrados en la fisiopatología de la preeclampsia.

The success of pregnancy is associated with a correct placentation that is essential for the growth and development of the fetus. In a normal pregnancy, the syncytiotrophoblast produces and secretes a variety of elements necessary to achieve this goal, among them placental exosomes. These carry cytoplasmic and membrane-bound proteins and nucleic acids that can reprogram the receptor cells. Depending on their interactions with the immune system, they can be divided into immunostimulants or immunosuppressants. The production and secretion of immunosuppressive placental exosomes causes a protective effect on the fetal­placental unit. Those isolated from maternal plasma are active in vitro and are incorporated into the target cells by endocytosis. Their effect, regulated by factors that include oxygen tension, correlates with placental perfusion. Preeclampsia is a syndrome characterized by a decrease in uteroplacental blood flow associated with an altered trophoblastic invasion that can lead to placental hypoxia and endothelial dysfunction, releasing harmful materials into the circulation and causing damage to endothelial function. Reports have associated changes in the release, concentration in maternal plasma, composition, and activity of placental exosomes with preeclampsia. In this review, we analyze the origin of placental exosomes and how they might be involved in the pathophysiology of preeclampsia.

Omentina: papel en la resistencia a la insulina, inflamación y protección cardiovascular / Omentin: Role in insulin resistance, inflammation and cardiovascular protection

La omentina es una nueva adipocina a la que se le ha atribuido la capacidad de regular actividades metabólicas (sensibilidad a la insulina) y antiinflamatorias, ofreciendo protección cardiovascular en la obesidad y diabetes mellitus tipo 2. Por lo anterior, es importante conocer los mecanismos a través de los cuales confiere protección cardiovascular, con el objetivo de considerar la omentina como blanco o agente terapéutico en este escenario.

The omentin is an adipokine, which role is due to the capacity of regulate metabolic (insulin sensitivity) and anti-inflammatory activities, thus conferring vascular protection during obesity and diabetes mellitus type 2. By this, it is important to know the mechanisms by which omentin confers cardiovascular protection, with the purpose of establish omentin a possible therapeutic target or molecule on this scenario.

Vasodilatación mediada por flujo en niños con sobrepeso / Flow mediated vasodilation in overweight children

Introducción: El conocimiento actual sugiere que la enfermedad cardiovascular se origina y progresa desde la infancia y la adolescencia. La disfunción endotelial es un evento temprano y crucial en la aterosclerosis. Pacientes y Método: Estudio prospectivo que comparó la vasodilatación mediada por flujo (VMF) en niños con sobrepeso y niños de peso normal. Para medir la VMF se utilizó transductor adecuado de ultrasonido y el método estándar. Resultados: Ochenta y dos niños fueron incluidos; 49 eran casos (sobrepeso) y 33 controles. Los valores de VMF oscilaron entre -6 y 56% (promedio 11,1%) en niños con sobrepeso y de 0 a 29,6% (promedio 16,6%) en niños control (p < 0,05). Se presentó vasoconstricción paradójica en el 34,7% de los niños con sobrepeso y en ninguno de los controles (p < 0,05). Se encontró una asociación significativa entre vasoconstricción paradójica con obesidad central e hipertensión. Conclusión: Los resultados de este estudio muestran que la VMF es menor en niños con sobrepeso en comparación con los niños eutróficos, por lo que es más probable que exista disfunción endotelial en ellos.

Introduction: Present knowledge suggests that cardiovascular disease originates and progresses from childhood and adolescence. Endothelial dysfunction is an early and crucial event in atherosclerosis. Patients and Method: Prospective study that compares Flow Mediated Vasodilation (FMV) in children with overweight (OWC) and normal weight children. An ultrasound transducer a standard method were used to measure FMD. Results: The study included 82 children, of whom 49 were cases (OWC) and 33 controls. FMV values ranged from -6 to 56% (x = 11.1%) in OW, and from 0 to 29.6% (x = 16.6%) in control children (P<.005). Paradoxical vasoconstriction was found in 34.7% in OWC as compared to nil in controls (P<.005). A significant association was found between vasoconstriction and central obesity and hypertension. Conclusion: The results of this study show that FMV is lower in obese compared to normal children; thus they are more likely to have endothelial dysfunction.

Etapas del climaterio y función endotelial en mujeres de edad mediana / Climacteric stages and endothelial function in middle-aged women

Introducción: La disminución de los estrógenos durante el climaterio repercute negativamente en el endotelio vascular, y origina disfunción endotelial, cuyo significado clínico está aún por definir. Objetivo: determinar la frecuencia de disfunción endotelial en las etapas del climaterio. Métodos: estudio descriptivo transversal, en 133 mujeres de 40-59 años, sin factores de riesgo cardiovascular, seleccionadas en centros de los 3 niveles de atención del Sistema Nacional de Salud, entre mayo de 2012 y mayo de 2013. Se evaluó la función endotelial mediante la prueba de dilatación mediada por el flujo de la arteria braquial, y su relación con etapas del climaterio. Se exploró la asociación entre variables utilizando pruebas no paramétricas (Kruskal-Wallis). Resultados: en el 38 por ciento de las mujeres se encontró disfunción endotelial, más frecuente en la etapa temprana de la posmenopausia respecto a la tardía y a la perimenopausia (45,0 vs. 27,5 vs. 27,5 por ciento respectivamente [p< 0,05]). Conclusiones: la disfunción endotelial es un evento frecuente en las mujeres de edad mediana aparentemente sanas, y al parecer, el descenso inicial de los estrógenos en los primeros años de la posmenopausia, tiene mayor impacto negativo en el endotelio vascular que el tiempo de exposición al hipoestrogenismo(AU)

Introduction: Estrogen reduction during the climacteric has a negative effect on the vascular endothelium and causes endothelial dysfunction, whose clinical significance is still to be defined.Objective: determine the frequency of endothelial dysfunction in the different stages of climacteric. Methods: a descriptive cross-sectional study was conducted of 133 women aged 40-59 with no cardiovascular risk factors, selected from institutions of the three health care levels within the National Health System from May 2012 to May 2013. Endothelial function was evaluated using the brachial artery flow-mediated dilation test and its association with climacteric stages. The relationship between variables was analyzed using non-parametric tests (Kruskal-Wallis). Results: 38 percent of the women had endothelial dysfunction, which was more common in the early stage of post-menopause than in the late stage and in perimenopause (45.0 vs. 27.5 vs. 27.5 percent, respectively [p< 0.05]). Conclusions: endothelial dysfunction is a common event among seemingly healthy middle-aged women. It seems that the initial reduction in estrogens in the first years of post-menopause has a greater negative impact on the vascular endothelium than the time of exposure to hypoestrogenism(AU)

The vascular endothelium: a review series I. Basic aspects of the vascular endothelium / El endotelio vascular: una serie de repaso I. Aspectos básicos del endotelio vascular

The vascular endothelium is a key regulator of blood flow thus blood pressure. Endothelial cells play a major role in vascular biology by modulating both vasodilation and vasoconstriction through autocrine, paracrine, and hormonal-like mechanisms and molecules such as nitric oxide, prostacyclin, endothelin, and thromboxane. Whenever these fail, endothelial dysfunction presents and may further associated with the development and evolution of a number of cardiovascular pathologies.

El endotelio vascular es un regulador clave del flujo sanguíneo y, por tanto, de la presión arterial. La célula endotelial juega un papel de suma importancia en la biología vascular, ya que media tanto la vasodilatación como la vasocontricción, a través de mecanismos autocrinos, paracrinos y endocrinos que involucran moléculas tales como óxido nítrico, endotelina, prostaciclina y tromboxano. Cuando alguno de dichos mecanismos falla, aparece la disfunción endotelial, misma que puede vincularse -en un futuro- al desarrollo y progresión de numerosas patologías cardiovasculares.

Disfunción endotelial en hipertensos de reciente diagnóstico / Endothelial Dysfunction in Newly Diagnosed Hypertensive Patients

INTRODUCCIÓN: la aterosclerosis, la disfunción endotelial y la hipertensión arterial están estrechamente relacionadas. La vasorreactividad dependiente del endotelio es un equivalente de disfunción endotelial. OBJETIVO: evaluar la utilidad del diámetro basal de la arteria braquial medido por técnicas ultrasonográficas en el diagnóstico de disfunción endotelial como lesión vascular subclínica, su asociación con factores de riesgo cardiovascular y el riesgo cardiovascular global. MÉTODOS: investigación analítico transversal en 60 hipertensos de reciente diagnóstico sin lesión en órgano diana en comparación con 60 no hipertensos. Se pesquisaron los factores de riesgo cardiovascular, se les realizó microalbuminuria, colesterol total, colesterol HDL, triglicéridos, colesterol no HDL, medición por ultrasonografía del grosor íntima media carotídeo y del diámetro basal de la arteria braquial y se calculó el riesgo cardiovascular global. RESULTADOS: en el grupo de hipertensos, el sexo masculino constituyó el 55 % del total y en el de los no hipertensos, el sexo femenino representó el 78,3 %. La microalbuminuria estuvo presente en 25 % de los hipertensos por el 13,3 % de los no hipertensos. Se encontraron valores medios más altos de colesterol total y colesterol-no HDL en los hipertensos (4,6 mmol/L y 3,6 mmol/L, respectivamente). La media del grosor íntima media en los hipertensos fue 0,6 mm y la de los no hipertensos fue 0,4 mm. En los hipertensos, el valor medio de diámetro basal de la arteria braquial fue 3,8 mm frente a 3,5 mm en los no hipertensos. En ambos grupos de estudio, a mayores valores medios de colesterol-HDL, hubo mayores valores medios de diámetro basal de la arteria braquial. CONCLUSIONES: se encontró asociación positiva para el colesterol total, el colesterol-HDL, el grosor íntima media carotídeo, la microalbuminuria y el riesgo cardiovascular global con el diámetro basal de la arteria braquial. Se concluye que la determinación del diámetro basal de la arteria braquial mostró resultados promisorios como marcador de disfunción endotelial en la hipertensión arterial.

IINTRODUCTION: atherosclerosis, endothelial dysfunction and hypertension are closely related. Endothelium-dependent vasoreactivity is an equivalent of endothelial dysfunction. OBJECTIVE: To evaluate the usefulness of baseline diameter of the brachial artery measured by ultrasonographic techniques in the diagnosis of endothelial dysfunction and subclinical vascular lesion, its association with cardiovascular risk factors, and overall cardiovascular risk. METHODS: Across-sectional analytical research was conducted in 60 newly diagnosed hypertensive patients without target organ damage. They were compared with 60 non-hypertensive subjects. Cardiovascular risk factors were screened; these patients underwent several tests such as microalbuminuria, total cholesterol, HDL cholesterol, triglycerides, non-HDL cholesterol, ultrasound measurement of carotid intima-media thickness and basal diameter of the brachial artery. The global cardiovascular risk was calculated. RESULTS: In the hypertensive group, males constituted 55 % of the total and in the non-hypertensive group, females accounted for 78.3 %. Microalbuminuria was present in 25 % of hypertensive subejcts by 13.3 % of patients without the disease. Higher mean values of total cholesterol and non-HDL in hypertensive subjects (4.6 mmol / L and 3.6 mmol / L, respectively) were found. The mean intima-media thickness was 0.6 mm in hypertensive patients and 0.4 mm in non hypertensive subjects. In hypertensive patients, the mean baseline brachial artery diameter was 3.8 mm versus 3.5 mm in non-hypertensive subjects. In both study groups, higher mean levels of baseline diameter of the brachial artery when there were higher mean values of HDL-cholesterol. CONCLUSIONS: There is a positive association for total cholesterol, HDL-cholesterol, the carotid intima media thickness, microalbuminuria and global cardiovascular risk in basal diameter of the brachial artery. The determination of basal diameter of the brachial artery is concluded to show promising results as a marker of endothelial dysfunction in hypertension.

Actualización en la fisiopatología de la preeclampsia: update

La preeclampsia constituye una de las complicaciones más frecuentes y a la vez más serias de la gestación y contribuye de manera significativa a la mortalidad materna y perinatal. No obstante los avances en el estudio de la preeclampsia, aún no está del todo esclarecido su mecanismo fisiopatológico. En este capítulo, intentamos revisar nuevas teorías propuestas acerca de su fisiopatología. Los aspectos genéticos y angiogénicos serán revisados en otros capítulos de este simposio.

Preeclampsia is one of the most frequent and serious disorders of pregnancy. It is a significant contributor of maternal and perinatal mortality worldwide. An important amount of research has been devoted in the research of preeclampsia in the recent years; nonetheless, its pathophysiology is yet to be completely understood. In this review, we will discuss new proposed theories on the pathophysiology of preeclampsia. Genetic and angiogenic aspects of preeclampsia will be reviewed elsewhere in this issue.